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Die Angina Pectoris bzw. Brustenge äußert sich durch drückende Schmerzen in der Brust – häufig hinter dem Brustbein –, die auch in die Arme und den Hals ausstrahlen können. Betroffene denken daher häufig zuerst an einen Herzinfarkt. Ausgelöst wird die Brustenge sehr oft durch eine koronare Herzerkrankung. Mehr über die möglichen Ursachen und Risikofaktoren der Angina Pectoris sowie deren Symptome, die zur Verfügung stehende Diagnostik und die Behandlungsoptionen erfahren Sie auf dieser Seite.
Inhalt

Angina Pectoris: Bedeutung, Ursachen, Diagnostik & Therapie

Plötzliche, drückende oder teils auch als brennend wahrgenommene Schmerzen hinter dem Brustbein, die bei körperlicher Belastung oder Stress auftreten, sind oft ein Warnsignal des Herzens. Die Angina Pectoris ist die typische Folge einer mangelnden Sauerstoffversorgung des Herzmuskels und tritt im Zusammenhang mit der koronaren Herzkrankheit auf. In Deutschland leben etwa 4,9 Millionen Erwachsene in der Altersgruppe über 30 Jahren mit dieser Erkrankung [1]. Im Folgenden stellen wir Ihnen das Syndrom ausführlich vor.

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Was ist die Angina Pectoris?

Wichtige Fakten auf einen Blick:

  • Angina Pectoris ist ein Syndrom mit anfallsartigen Brustschmerzen und Engegefühl.
  • Die Beschwerden treten oft im Zusammenhang mit der koronaren Herzkrankheit auf.
  • Männer erkranken häufiger und früher als Frauen, das Risiko steigt mit zunehmendem Alter.

Der Begriff „Angina Pectoris“ stammt aus dem Lateinischen und lässt sich mit „Brustenge“ übersetzen. Erstmals wurde sie in der zweiten Hälfte des 18. Jahrhunderts als Krankheitszeichen beschrieben. Wichtig ist, dass es sich dabei nicht um eigenständige Krankheit handelt, sondern um ein klinisches Syndrom im Zusammenhang mit einer koronaren Ischämie (Minderdurchblutung, oft auch als „Perfusionsstörung“ bezeichnet).

Die Beschwerden entwickeln sich durch verengte Herzkranzgefäße, die den erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels (Myokard) nicht mehr decken können. Dazu kommt es vor allem bei körperlicher Anstrengung, wenn die Belastung des Herzmuskels und damit auch der myokardiale Sauerstoffbedarf steigt. Die Medizin wird zwischen der stabilen Angina Pectoris und ihrer instabilen Form (die ein höheres terminales Komplikationsrisiko hat) unterschieden. Moderne bildgebende Verfahren der Radiologie und Nuklearmedizin ermöglichen heute eine präzise Diagnostik der zugrundeliegenden Gefäßveränderungen.

Ursachen und Risikofaktoren der Angina Pectoris

Wichtige Fakten auf einen Blick:

  • Eine Arteriosklerose der Herzkranzgefäße ist eine häufige Ursache der Angina Pectoris.
  • Risikofaktoren wie Rauchen und Bluthochdruck beschleunigen die Gefäßverkalkung.
  • Neben der KHK können die Krankheitszeichen auch durch andere Grunderkrankungen entstehen.

Ursache der AP-Beschwerden ist die Durchblutungsstörung des Herzmuskels, die auf sehr unterschiedlichen Auslöser zurückgehen kann. Die Entstehung einer Angina Pectoris ist letztlich ein komplexer Prozess, bei dem verschiedene Mechanismen ineinandergreifen.

Die koronare Herzkrankheit als Auslöser der Angina Pectoris

Häufig liegt der Angina Pectoris eine koronare Herzkrankheit (KHK) zugrunde. Diese chronische Erkrankung entsteht durch eine fortschreitende Verengung der Herzkranzgefäße, die typischerweise durch arteriosklerotische Ablagerungen in den Gefäßwänden verursacht wird. Diese sogenannten „Plaques“ bestehen aus verschiedenen Stoffen und Verbindungen, wie

  • Fetten,
  • Cholesterin,
  • Kalk und
  • Bindegewebe.

Bei Betroffenen kommt es über Jahre hinweg zur Anlagerung der Plaques in den Gefäßen, ohne dass dabei Symptome auftreten. Erreicht die Engstelle (Stenose) eine Größe von etwa 70 Prozent des ursprünglichen Gefäßdurchmessers, kann der Herzmuskel unter Belastung nicht mehr ausreichend mit sauerstoffreichem Blut versorgt werden. Diese Dysbalance zwischen dem Sauerstoffbedarf des Herzens und dem tatsächlichen Sauerstoffangebot löst letztlich die Angina-Pectoris-Symptome aus. Neben der KHK gibt es jedoch auch andere mögliche Auslöser.

Aortenklappenstenose

Bei der Aortenklappenstenose führt die Verengung der Aortenklappe zu einer erheblichen Druckbelastung der linken Herzkammer (Ventrikel). Als Kompensationsmechanismus entwickelt sich eine Verdickung (Hypertrophie) der Herzmuskulatur, die den myokardialen Sauerstoffbedarf deutlich erhöht. Dadurch können die typischen Angina-Pectoris-Beschwerden entstehen, selbst bei unauffälligen Koronararterien [2].

Hypertrophe Kardiomyopathie

Bei der hypertrophen Kardiomyopathie entsteht eine asymmetrische Verdickung der linksventrikulären Muskulatur, die auch ohne das Vorliegen einer KHK die Symptome einer Angina Pectoris nach sich ziehen kann. Die Ursache liegt dabei in einem ungünstigen Verhältnis zwischen der Kapillardichte (Anzahl der kleinsten Blutgefäße in einem bestimmten Gewebebereich) und der Muskelzellgröße, das eine Ischämie verursacht.

Mikrovaskuläre Angina Pectoris

Bei der mikrovaskulären Angina Pectoris liegt die Störung nicht in den großen Herzkranzgefäßen, sondern in den kleinsten Gefäßen des Herzmuskels. Die Fehlfunktion der Mikrogefäße führt zu lokalen Durchblutungsstörungen mit typischen Angina-Pectoris-Beschwerden, während die Koronarangiographie keine Stenosen der Koronararterien zeigt. Frauen sind von dieser Form häufiger betroffen als Männer. Durch die mikrovaskuläre Angina Pectoris steigt das Risiko, dass es zu kardialen Ereignissen kommt.

Weitere Ursachen der Angina Pectoris

Je nach Grunderkrankung können die Beschwerden von anderen Mechanismen ausgelöst werden. Bei der sogenannten „Prinzmetal-Angina“ (die Beschwerden treten typischerweise in Ruhe auf, häufig nachts oder in den frühen Morgenstunden) entsteht die Ischämie nicht durch Ablagerungen, sondern Verkrampfungen der Koronararterien (CAS, coronary artery spasm) [3].

Risikofaktoren für die Angina Pectoris

Die Risikofaktoren für eine Angina Pectoris sind eng mit denen verknüpft, die bei der Entwicklung einer KHK eine Rolle spielen. Konkret handelt es sich dabei um

  • Tabakrauchen,
  • Bluthochdruck (belastet die Arterien und schädigt die Gefäßwände),
  • erhöhte LDL-Cholesterinwerte (begünstigen die Fetteinlagerungen),
  • Diabetes mellitus,
  • Übergewicht und Bewegungsmangel,
  • chronischen Stress als Belastung für das Herz-Kreislauf-System.

Darüber hinaus spielt die Ernährung im Hinblick auf die Aufnahme gesättigter Fettsäuren, Transfette und Zucker eine Rolle. Risikofaktoren, die sich nicht beeinflussen lassen, sind das Alter und die genetische Veranlagung.

Symptome der Angina Pectoris

Wichtige Fakten auf einen Blick:

  • Typisch ist ein Druck- oder Engegefühl hinter dem Brustbein, das unter körperlicher Belastung auftritt.
  • Die Beschwerden können in die Arme, den Kiefer, den Hals und den Oberbauch ausstrahlen.
  • Die Krankheitszeichen können auch mit kardialen Notfällen wie dem Herzinfarkt verwechselt werden.

Eine Angina Pectoris äußert sich deutlich durch die Schmerzen, die meist hinter dem Brustbein verortet sind und in verschiedene Körperregionen wie die Arme (meist in den linken), den Unterkiefer oder die Halsregion ausstrahlen können. Neben diesen Schmerzen tritt auch ein Engegefühl prominent in Erscheinung. Patientenindividuell können weitere Symptome hinzukommen, wie

  • Atemnot oder Kurzatmigkeit,
  • kalter Schweiß,
  • Übelkeit und
  • Angstgefühle.

In ihrer Gesamtheit lassen die Beschwerden auch auf andere Erkrankungen, wie den Herzinfarkt (Myokardinfarkt) schließen. Im Unterschied zum Herzinfarkt klingt eine Angina Pectoris aber in Ruhe oder nach Gabe von Medikamenten innerhalb weniger Minuten ab.

Wichtig: Brustschmerzen sowie Engegefühle und Herzstolpern sind in der Regel keine Angina Pectoris, wenn sie nur wenige Sekunden andauern. Solche Anfälle können unter anderem bei Lageänderungen oder kurzen Fehlregulationen des Kreislaufs (zum Beispiel durch Blutdruckanpassungen) auftreten.

Neben den typischen Beschwerdebildern kann bei Diabetespatienten eine Angina Pectoris durch die Nervenschädigung (diabetische Neuropathie) zu einer stummen Angina Pectoris führen (die Anfälle verlaufen schmerzfrei).

Diagnostik bei Verdacht auf Angina Pectoris

Wichtige Fakten auf einen Blick:

  • Die Diagnostik beginnt mit Anamnese, körperlicher Untersuchung und einem Ruhe-EKG.
  • Zur Sicherung des Anfangsverdachts wird auf Belastungsuntersuchungen mit Bildgebung gesetzt.
  • Bei schweren Symptomen kann die Herzkatheteruntersuchung Diagnostik und Therapie kombinieren.

Die Anamnese ist in der Angina-Pectoris-Diagnostik der erste Schritt. Im Patientengespräch geht es dem Arzt um die Erfassung der Beschwerden (Schmerzcharakter, Auslöser sowie Dauer der Anfälle und begleitende Symptome). Wichtig sind Informationen zu möglichen Risikofaktoren und Veränderungen im Beschwerdebild, die auf eine instabile Angina Pectoris hindeuten.

In der anschließenden körperlichen Untersuchung werden wichtige Parameter wie der Blutdruck geprüft. Durch Laboruntersuchungen lassen sich Blutwerte wie LDL-Cholesterin, Blutzucker, CRP und Troponin bestimmen (auch deshalb, um kardiale Notfälle anhand des Blutbildes auszuschließen, wie beispielsweise beim Rule-Out mit hoch-sensitivem Troponin I).

Das Ruhe-EKG zeigt bei Betroffenen mit verengten Herzkranzgefäßen oft keine Auffälligkeiten, da der Blutfluss in der Ruhesituation zur Sauerstoffversorgung ausreicht. Veränderungen zeigen sich erst unter physischer Belastung oder bei einem akuten Angina-Pectoris-Anfall. Mit einem Belastungs-EKG lässt sich die körperliche Leistung prüfen und auch, ob sich charakteristische EKG-Veränderungen zeigen.

Bildgebende Verfahren

Anamnese, körperliche Untersuchung und EKG liefern Hinweise auf das Vorliegen einer Angina Pectoris. Darüber hinaus wird in der Herzmedizin (Kardiologie) auf Bildgebungsverfahren gesetzt, um Durchblutungsdefizite zu lokalisieren und ihr Ausmaß darzustellen.

  • Echokardiographie (Herzultraschall): Der Herzultraschall ist eine schnell verfügbare Methode, um die Funktion des Herzmuskels, der Herzklappen und der Herzkammern abzubilden sowie Veränderungen aufzuzeigen. Mithilfe einer Stress-Echokardiographie unter Belastung lassen sich Durchblutungsstörungen des Herzmuskels sichtbar machen.
  • Computertomographie (CT): Die koronare CT-Angiographie (cCTA) wird bei einer niedrigen bis moderaten Vortestwahrscheinlichkeit (Einschätzung über das Vorliegen einer Krankheit, ohne Durchführung zusätzlicher Untersuchungen) für eine obstruktive koronare Herzkrankheit empfohlen. Mit ihr können Kalkablagerungen in den Koronararterien und Stenosen dargestellt werden. Die vorhandene Kalziummenge lässt Aussagen zur Wahrscheinlichkeit einer Angina Pectoris oder eines Herzinfarkts zu.
  • Magnetresonanztomographie (MRT): Die Stress-MRT ist ein Verfahren, mit dem die Belastung medikamentös durch Steigerung der Herzfrequenz simuliert wird. Unter Kontrastmittelverwendung wird bei einer KHK eine Minderdurchblutung des Herzmuskels anzeigt.
  • Myokardszintigraphie: Liefern das Belastungs-EKG und die Stress-Echokardiographie keinen hinreichend sicheren Befund bzw. ist ein Stress-MRT nicht verfügbar oder kontraindiziert, kann mit dieser nuklearmedizinischen Untersuchung die Durchblutung des Herzmuskels dargestellt werden.
  • Koronarangiographie: Bei einer hohen Vortestwahrscheinlichkeit oder schweren Symptomen ist eine Diagnostik mittels Koronarangiographie unter Verwendung eines Herzkatheters möglich. Dabei werden die Herzkranzgefäße mithilfe eines Kontrastmittels dargestellt, um Engstellen sicher erkennen zu können. Liegt eine relevante Stenose vor, kann sie im Rahmen desselben Eingriffs behandelt werden. Zunächst erfolgt eine Ballondilatation (PTCA), bei der das Gefäß mit einem kleinen Ballon ausgedehnt wird. Anschließend wird in der Regel ein Stent eingesetzt, um das Gefäß dauerhaft offenzuhalten.

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Behandlung der Angina Pectoris

Wichtige Fakten auf einen Blick:

  • Die Therapie umfasst Lebensstiländerungen, medikamentöse Behandlung und gegebenenfalls eine Wiedereröffnung der Gefäße.
  • Medikamente wie Nitroglyzerin sollen Anfälle in Minuten abklingen lassen.
  • Mit invasiven Verfahren wird die Durchblutung wiederhergestellt.

Die Behandlung der Angina Pectoris hängt eng mit der KHK-Therapie zusammen und zielt auf die Linderung akuter Beschwerden, das Verhindern von Anfällen sowie die Verbesserung der Lebensqualität und die Reduzierung des Herzinfarktrisikos ab.

Zu den zentralen Elementen gehören Veränderungen des Lebensstils, wie

  • ein vollständiges Einstellen des Rauchens,
  • ausreichend körperliche Aktivität (angemessenes moderates Training pro Woche),
  • Ernährung mit einem hohen Anteil an Obst und Gemüse,
  • Gewichtsreduktion bei Übergewicht oder Adipositas und
  • Stressmanagement.

Bestehen sonstige Erkrankungen wie Bluthochdruck oder Diabetes, werden diese in den Behandlungsansatz einbezogen. Zusätzlich erfolgt eine medikamentöse Therapie, die einerseits auf akute Anfälle ausgerichtet ist, andererseits aber auch auf eine Langzeitbehandlung abzielt.

Zur Akutmedikation gehört Nitroglyzerin als Relaxans der glatten Muskulatur (erweitert die venösen Gefäße sowie die Koronararterien), das als Spray oder Tablette eingenommen werden kann. Die Wirkung setzt in der Regel innerhalb von Minuten ein.

In der Dauertherapie kommen verschiedene Medikamentengruppen zur Anwendung, die auf verschiedene Aspekte, wie

  • die Verlangsamung der Herzfrequenz,
  • eine Blutdrucksenkung,
  • die Kontraktilität des Herzens oder
  • die Bildung von Blutgerinnseln in verengten Gefäßen

ausgerichtet sind. Unter anderem soll auf diese Weise das Infarktrisiko verringert werden. Mithilfe von Statinen (wirken auf das LDL-Cholesterin) wird eine Stabilisierung der arteriosklerotischen Plaques erreicht.

Sofern mit diesen Maßnahmen das gewünschte Ergebnis nicht erzielt wird, kann mittels einer Angioplastie oder – bei komplexen Mehrgefäßsituationen – einem Bypass eine Wiedereröffnung der Gefäße (Revaskularisation) erreicht werden.

FAQ zu Angina Pectoris: Die wichtigsten Fragen und Antworten

[1] Wissenschaftliches Institut der AOK (WIdO), Gesundheitsatlas Deutschland Koronare Herzkrankheit Verbreitung in der Bevölkerung Deutschlands Ursachen, Folgen und Präventionsmöglichkeiten, online verfügbar unter: Link (Datum des letzten Zugriffs: 02.12.2025).

[2] Marcus ML, Doty DB, Hiratzka LF, Wright CB, Eastham CL. Decreased coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with aortic stenosis and normal coronary arteries. N Engl J Med. 1982 Nov 25;307(22):1362-6. doi: 10.1056/NEJM198211253072202. PMID: 6215582.

[3] Hung MJ, Hu P, Hung MY. Coronary artery spasm: review and update. Int J Med Sci. 2014 Aug 28;11(11):1161-71. doi: 10.7150/ijms.9623. PMID: 25249785; PMCID: PMC4166862.

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