Leberzirrhose: Entstehung, Symptome, Verlauf, Erkennung & Behandlung
Das gemeinsame Auftreten von Appetitlosigkeit, anhaltender Abgeschlagenheit und nachlassender körperlicher Belastbarkeit kann ein erstes frühes Anzeichen einer Leberzirrhose sein. Da dieses von den Betroffenen jedoch selten zuerst mit der Leber in Verbindung gebracht wird, erfolgt die Diagnosestellung häufig erst in einem fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung. Schätzungsweise leiden in Deutschland 500.000 Menschen unter dieser pathologischen Veränderung des Lebergewebes [1].
Die Leberzirrhose wird sehr oft mit Alkohol in Verbindung gebracht. Aber auch andere Faktoren sorgen dafür, dass sich das gesunde Lebergewebe verändert und schrittweise durch funktionsloses Narbengewebe ersetzt wird. Dieser Prozess (Fibrose) ist in fortgeschrittenen Stadien irreversibel und führt zu einer zunehmenden Einschränkung der Leberfunktion. Die Leberzirrhose ist das Ergebnis einer fortgeschrittenen Fibrosierung und bedeutet eine irreversible Umstrukturierung des Lebergewebes.
Was ist eine Leberzirrhose?
Wichtige Fakten auf einen Blick:
- Die Leberzirrhose entsteht durch einen Umbau des Lebergewebes.
- Aufgrund verschiedener Faktoren geht funktionsfähiges Lebergewebe verloren.
- Kritische Symptome treten meist erst auf, wenn die Leber den Umbauprozess nicht mehr kompensieren kann.
Die Leber ist das größte Stoffwechselorgan des menschlichen Körpers und hat verschiedene Aufgaben. Durch die Eliminierung verschiedener Stoffe spielt sie für die Entgiftung des Bluts eine Rolle, hat Anteil an der Herstellung von Gerinnungsfaktoren und lebenswichtigen Eiweißen wie Albumin und ist an der Produktion der Gallenflüssigkeit für die Fettverdauung sowie der Steuerung des Kohlenhydratstoffwechsels beteiligt.
Diese Aufgaben gehen mit einer umfassenden Regenerationsfähigkeit einher. Die Leber kann erkranktes Gewebe teilweise selbst ersetzen, um ihre Funktionsfähigkeit zu erhalten. Unter bestimmten Bedingungen gelangt diese Eigenschaft aber an Grenzen. Halten die Schädigungen des Lebergewebes an, kommt es unter anderem zu chronischen Entzündungsprozessen.
Bestimmte Zellen der Leber beginnen, das Faserprotein Kollagen zu produzieren. In der Folge wird funktionelles Gewebe (das Leberparenchym) zunehmend durch fibröses Bindegewebe und Regeneratknoten (werden auch als „Pseudolobuli“ bezeichnet und entstehen durch den Versuch des Körpers, Funktionsgewebe wiederherzustellen) ersetzt. Diese Knoten und Gewebeveränderungen beeinflussen auch die innere Gefäßstruktur des Organs, wodurch sich die Blutzufuhr und der Transport des Gallensekrets verändern.
Physiologisch machen sich die Umbauprozesse auf verschiedenen Ebenen bemerkbar. Der Verlust von funktionsfähigem Lebergewebe führt zur Leberinsuffizienz, die sich in einer gestörten Eiweißproduktion und einer eingeschränkten Entgiftungsleistung ausdrückt. Zudem erhöht die fortschreitende Vernarbung den Gefäßwiderstand innerhalb der Leber und löst einen Pfortaderhochdruck (portale Hypertension) aus. Diese Entwicklungen verursachen Symptome wie Flüssigkeitsansammlungen im Bauchraum und Funktionsstörungen des Gehirns (hepatische Enzephalopathie).
Klinisch unterscheidet die Medizin zwei Formen der Krankheit. Bei der kompensierten Leberzirrhose ist die Leberfunktion noch ausreichend erhalten, weshalb Betroffene oft keine oder nur unspezifische Beschwerden haben. Eine dekompensierte Leberzirrhose bezeichnet das Stadium mit schwerwiegenden Komplikationen, da der Umbau so weit fortgeschritten ist, dass die Leber ihre zentralen Aufgaben nicht mehr erfüllen kann.
Ursachen und Risikofaktoren für eine Leberzirrhose
Wichtige Fakten auf einen Blick:
- Alkohol ist einer der zentralen Auslöser der Leberzirrhose.
- Übergewicht und metabolische Störungen tragen ebenfalls zum Entstehen der Krankheit bei.
- Auch verschiedene Virusinfektionen können Umbauprozesse in der Leber auslösen.
Eine Leberzirrhose bildet sich nicht spontan bzw. unvorhersehbar – dem dekompensierten Stadium geht eine chronische Organschädigung voraus. Besonders alkoholische und metabolisch bedingte Lebererkrankungen spielen diesbezüglich eine Rolle. Aber auch andere Faktoren, wie Viruserkrankungen, können eine Leberzirrhose auslösen.
Alkohol und Lebensstil
Chronischer Alkoholkonsum gilt als ein starker bzw. die Entstehung einer Leberzirrhose besonders begünstigender Risikofaktor. Er ist lebertoxisch und schädigt die Leberzellen somit direkt, fördert Entzündungsprozesse und aktiviert die fibrotische Umbaureaktion. Für die Ausprägung des Krankheitsbilds spielen sowohl die Dosis als auch die Dauer des Alkoholkonsums eine Rolle.
Zu beachten ist dabei, dass jeder Mensch Alkohol anders verstoffwechselt. Durch Genvariationen unterscheiden sich die Geschwindigkeit des Abbaus und die der Neutralisierung toxischer Zwischenprodukte wie Acetaldehyd in der Leber.
Als zweiter wichtiger Faktor gilt die früher als „nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD)“ bezeichnete metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD). Diese entsteht aufgrund von Übergewicht, Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörungen (Komponenten des metabolischen Syndroms). Die Fettleber bzw. deren entzündliche Form (nicht-alkoholische Steatohepatitis, NASH) entwickelt über Jahre eine Fibrose, die wiederum in die Zirrhose übergehen kann.
Chronische Virushepatitiden
Neben Alkohol und dem metabolischen Syndrom spielen Virusinfektionen – speziell mit dem Hepatitis-B- und dem Hepatitis-C-Virus – weltweit eine Rolle als Ursache der Leberzirrhose. Die chronischen Virushepatitiden lösen eine anhaltende Entzündungsreaktion in der Leber aus, die bei einem Teil der infizierten Personen über Jahrzehnte fortschreitend in eine Zirrhose mündet. Mithilfe entsprechender Medikamente lassen sich die Viren eliminieren und dadurch das Zirrhoserisiko senken.
Cholestatische Erkrankungen
Erkrankungen, die zu einem gestörten Gallefluss (Cholestase) führen, haben ebenfalls das Potenzial, eine Leberzirrhose zu verursachen. Dazu zählen verschiedene Formen der Gallenwegsentzündung, wie die primäre biliäre Cholangitis (PBC, eine Autoimmunerkrankung der kleinen Gallenwege) und die primär sklerosierende Cholangitis (PSC). Beide Pathologien treten zwar selten auf, schreiten nach ihrem Ausbruch aber kontinuierlich fort und enden unbehandelt oft in einer Leberzirrhose.
Neben den genannten Faktoren können weitere Pathologien die Entstehung der Leberzirrhose begünstigen. Dazu gehören
- Morbus Wilson (eine Erkrankung, welche die Kupferspeicherung in Leber und Gehirn betrifft),
- die Eisenspeicherkrankheit (Hämochromatose),
- ein krankhafter Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (Erbkrankheit, die ein Schutzprotein der Leber betrifft) und
- verschiedene Autoimmunkrankheiten, die das Lebergewebe schädigen.
Symptome der Leberzirrhose
Wichtige Fakten auf einen Blick:
- In der Anfangsphase gleicht die Leber das fehlende Funktionsgewebe aus, sodass kaum deutliche Symptome auftreten.
- Zeigen sich Leberhautzeichen, ist dies ein klares Signal für eine Organstörung.
- In der dekompensierten Phase treten ernste Komplikationen auf.
Typisch für die Leberzirrhose ist die lange kompensatorische Phase, in der keine oder nur diffuse Anzeichen auftreten. Daher kann das Krankheitsbild über Jahre stumm bleiben. Zu den frühen, uncharakteristischen Symptomen zählen
- anhaltende Müdigkeit,
- Abgeschlagenheit,
- Druckgefühl oder dumpfer Schmerz im rechten Oberbauch,
- Appetitlosigkeit,
- leichte Übelkeit und
- ungewollter Gewichtsverlust.
Mit fortschreitender Schädigung treten charakteristische Symptome der Haut (Leberhautzeichen) auf. Zu ihnen gehören unter anderem
- sternförmige Gefäßerweiterungen auf der Haut (Spider-Nävi),
- Rötungen der Handinnenflächen (Palmarerytheme),
- eine auffallend glatte, gerötete Zungenoberfläche (Lackzunge) sowie
- weißliche Verfärbungen der Fingernägel (Leukonychie).
Bei Männern kann es außerdem zu einer Vergrößerung der Brustdrüsen (Gynäkomastie) oder einer Schrumpfung der Hoden kommen. Diese Anzeichen entstehen durch eine Veränderung beim Abbau des Sexualhormons, an dem die Leber ebenfalls beteiligt ist. Besonders deutlich wird die Zirrhose aber an der Gelbfärbung von Haut und Augen (Ikterus) sowie dem Verlust der Körperbehaarung im Bauch- und Brustbereich (Bauchglatze).
Symptome infolge des Übergangs von der kompensatorischen zur dekompensatorischen Phase
Der Übergang von der kompensatorischen in die dekompensatorische Phase der Leberzirrhose ist ein entscheidendes Ereignis im Krankheitsverlauf, da die funktionellen Reserven ab diesem Punkt erschöpft sind und sich schwerwiegende Komplikationen mit belastenden Symptomen (beschrieben in den folgenden Abschnitten) zeigen können. Daneben erhöht sich durch die Leberzirrhose das Risiko, an Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom, HCC) zu erkranken. Daher ist bei der Diagnostizierung einer Leberzirrhose eine in regelmäßigen Abständen erfolgende Überwachung mittels Sonographie (Bauchultraschall) in Erwägung zu ziehen.
Aszites
Die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle ist ein häufiges Anzeichen der Dekompensation. Auslöser sind der Pfortaderhochdruck und eine verminderte Albuminproduktion der Leber, da das Eiweiß aktiv Wasser bindet und im Gefäßsystem hält. Klinisch zeigt sich die Bauchwassersucht durch einen zunehmenden Bauchumfang, der von einem Spannungsgefühl und einer erschwerten Atmung begleitet wird.
Ösophagusvarizenblutung
Es handelt sich um Blutungen aus krampfaderartigen Erweiterungen der Gefäße in der Speiseröhre, die zu den besonders schweren Komplikationen der Leberzirrhose gehören und zum Tod führen können. Ursache ist auch hier der Pfortaderhochdruck.
Hepatische Enzephalopathie
Durch die gestörte Entgiftungsfunktion der Leber gelangen toxische Stoffwechselprodukte wie Ammoniak in den Blutkreislauf und schädigen das Gehirn. Die Folgen können Verwirrungszustände, Stimmungsschwankungen, Schlafstörungen und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma sein.
Diagnostik bei Verdacht auf eine Leberzirrhose
Wichtige Fakten auf einen Blick:
- Im Rahmen der Anamnese werden Risikofaktoren wie der Alkoholkonsum erhoben.
- Verschiedene Blutwerte liefern Hinweise auf die Funktionsfähigkeit der Leber.
- Mittels Ultraschall ist eine erste Begutachtung der Leber und struktureller Veränderungen möglich.
Für die Abklärung der Symptome kommen mehrere, ineinandergreifende diagnostische Verfahren zum Einsatz. Die Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese) ist der erste Schritt, bei dem etwaigen Risikofaktoren und bekannten Lebererkrankungen besonderes Augenmerk gilt. Die körperliche Untersuchung zielt unter anderem auf die Identifizierung von Leberhautzeichen sowie tastbaren Organveränderungen ab.
Im Rahmen der Laboruntersuchung werden Parameter wie
- die Leberenzyme Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT) und Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT) sowie die Gamma-Glutamyl-Transferase (GGT),
- das Gesamtbilirubin (Gallenfarbstoff),
- Albumin und
- der Quick-Wert als Maß der Syntheseleistung der Leber
überprüft. Anhand der verschiedenen Werte und unter Berücksichtigung von Aspekten wie einer vorliegenden Bauchwassersucht wird der Child-Pugh-Score zur Beurteilung der Schwere der Leberzirrhose bestimmt. Daneben ermittelt die Innere Medizin anhand des MELD-Scores (Model for End-Stage Liver Disease) auf der Basis von Werten wie Bilirubin und Kreatinin die Dringlichkeit einer Organtransplantation.
Bildgebende Verfahren in der Zirrhosediagnostik
Die radiologische Untersuchung des Bauchraums mittels Sonographie ist eine zentrale Methode zur Beurteilung der Größe, Oberfläche sowie Echogenität der Leber. Eine höckerige, unregelmäßige Lebermorphologie oder eine Veränderung der Binnenstruktur sind charakteristische Zeichen der Zirrhose. Dieser Verdacht wird durch eine vergrößerte Milz (Splenomegalie) erhärtet. Mittels Doppler-Sonographie lassen sich zudem das Ausmaß und die Richtung des Blutflusses in der Pfortader und den zugehörigen Gefäßen beurteilen.
Ein Spezialverfahren zur Messung der Steifigkeit des Lebergewebes ist die transiente Elastographie. Durch die Fibrosierung verringert sich nicht nur die Funktion, sondern auch die Elastizität des Leberparenchyms verändert sich. Zu den Vorteilen der Methode gehört die schnelle und nicht-invasive Durchführbarkeit.
Die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT) liefern detaillierte Schnittbilder der Leber und ihrer Umgebung. Die Verfahren kommen vor allem zum Einsatz, um Komplikationen wie die Bauchwassersucht, Raumforderungen oder Anzeichen einer portalen Hypertension darzustellen. Außerdem kann mit der radiologischen Bildgebung dem Verdacht auf ein hepatozelluläres Karzinom nachgegangen werden.
Leberbiopsie
Die Entnahme einer Gewebeprobe aus der Leber zur feingeweblichen Untersuchung (Biopsie) ist nach wie vor ein zentraler Standard in der Diagnostik. Sie wird eingesetzt, wenn sich die Ursache der Lebererkrankung mit anderen Methoden nicht aufklären oder das Stadium nicht sicher bestimmen lässt. In der Regel wird die Biopsie mittels Ultraschall-gestützter Bildführung durchgeführt. Leidet der Patient unter Gerinnungsstörungen, erfolgt die Probenentnahme über die Halsvene.
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Behandlung der Leberzirrhose
Wichtige Fakten auf einen Blick:
- Die Therapieansätze berücksichtigen immer das Stadium der Erkrankung und ob bereits Komplikationen wie Bauchwassersucht vorliegen.
- Ein zentraler Faktor ist die Vermeidung der auslösenden Faktoren.
- Bei einer hochgradigen Leberzirrhose bleibt oft nur die Transplantation des Organs.
Die Behandlung der Leberzirrhose richtet sich immer nach dem Stadium und den bereits aufgetretenen Komplikationen. Zudem wird der Auslöser berücksichtigt, da schädliche Substanzen für einen nachhaltigen Behandlungserfolg zu vermeiden sind.
Bei einer alkoholbedingten Zirrhose ist die vollständige Alkoholabstinenz die wirksamste Maßnahme. Im frühen Stadium lässt sich damit die Fibrose stabilisieren und in Teilen sogar rückgängig machen. Chronische Hepatitis-B-Infektionen werden mit antiviralen Medikamenten, die die Virusvermehrung hemmen (Nukleos(t)id-Analoga), behandelt, während für die Hepatitis-C-Behandlung unmittelbar antiviral wirkende Präparate zur Verfügung stehen, mit denen eine hohe Viruseliminierung erreicht werden kann. Bei MASLD-bedingten Leberzirrhosen stehen wiederum die Gewichtsreduktion, mehr Bewegung und die Behandlung des metabolischen Syndroms im Mittelpunkt.
Darüber hinaus müssen auch die Komplikationen behandelt werden. Im Fall der Bauchwassersucht kann dies mit harntreibenden Medikamenten (Diuretika) erfolgen. Bei großen Mengen von Bauchwasser wie auch einem unzureichenden Anschlagen der Medikamente wird zur Ableitung eine gezielte Punktion vorgenommen.
Zur Behandlung von Varizenblutung kommen prophylaktisch nicht-selektive Betablocker oder eine endoskopische Gummibandligatur zur Unterbindung der Varizen zum Einsatz. Die Entscheidung darüber wird in Abhängigkeit von der Varizengröße und dem Stadium getroffen. Akute Blutungsereignisse werden intensivmedizinisch betreut.
Bei der hepatischen Enzephalopathie zielt die Behandlung auf eine Reduktion des Ammoniaks im Körper ab, was unter anderem mit einen die Darmflora betreffenden Therapieansatz erreicht werden kann.
Sollte bei Patienten eine fortgeschrittene, dekompensierte Leberzirrhose vorliegen, ist die Lebertransplantation die einzige kurative Behandlungsoption. Sie ist insbesondere bei einem MELD-Score von über 15 Punkten indiziert oder wenn lebensbedrohliche Komplikationen auftreten. Die Zuteilung von Spenderorganen erfolgt in Deutschland über die Vermittlungsstelle Eurotransplant auf Basis des MELD-Scores.
FAQ zur Leberzirrhose: Die wichtigsten Fragen und Antworten
Wie hoch ist die Lebenserwartung mit einer Leberzirrhose?
Grundsätzlich hängt die Prognose erheblich davon ab, in welchem Stadium die Erkrankung erkannt wird. Ein Indikator ist der Child-Pugh-Score. Dieser teilt die Erkrankung in drei Kategorien ein. Child A zeigt eine gute Leberfunktion, sodass die Ein-Jahres-Überlebensrate mit 90 Prozent angegeben wird. Child C hat eine schlechte Prognose, da die Organfunktion hier bereits stark eingeschränkt ist. Welchen Verlauf die Erkrankung nimmt, hängt auch erheblich von der Bereitschaft des Patienten zur Veränderung der relevanten Lebensstilfaktoren ab.
Welche Ernährung ist bei Leberzirrhose empfehlenswert?
Bei einer Leberzirrhose ist auf eine ausreichende Kalorienzufuhr und eine eiweißreiche Ernährung zu achten. Entgegen anderslautenden früheren Empfehlungen gilt eine eiweißarme Diät heute in der Regel nicht mehr als angezeigt, da sie Muskelschwund beschleunigt. Lediglich bei schwerer hepatischer Enzephalopathie kann eine Anpassung der Proteinzufuhr sinnvoll sein. Bei bestehendem Aszites sollte eine restriktive Einnahme von Kochsalz erfolgen, um die Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum besser zu kontrollieren.
Wie hoch ist das Krebsrisiko bei Leberzirrhose?
Bei Vorliegen einer Leberzirrhose ist das Risiko für die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms deutlich erhöht. Dies gilt ebenso, wenn es bei einer Hepatitis-C-Virus‑assoziierten Erkrankung zu einer erfolgreichen Behandlung, also einem Zurückdrängen des Virus kommt. Gerade in den ersten Jahren nach der Behandlung bleibt die Möglichkeit hoch, an einem Lebertumor zu erkranken [2].
